| 研究課題/領域番号 |
21591030
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
高畠 義嗣 大阪大学, 医学系・研究科, 助教 (30403075)
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| 研究分担者 |
猪阪 善隆 (猪阪 喜隆) 大阪大学, 大学院・医学研究科, 准教授 (00379166)
今井 圓裕 名古屋大学, 大学院・医学研究科, 特任准教授 (00223305)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2010年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2009年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | CD28 / スーパーアゴニスト / 制御性T細胞 / FoxP3 / 抗GBM抗体腎炎 / 半月体形成性糸球体腎炎 / CD163 / 半月体形成性腎炎 / Thy-1腎炎 |
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| 研究概要 |
(1) CD28スーパーアゴニスト(CD28-SA)のラットあるいはマウスへの投与により制御性T細胞(Treg)が優先的に増幅された。(2) CD28-SAはラット抗GBM抗体腎炎、マウスループス腎炎、ラットThy-1抗体腎炎の病態を改善し、投与により糸球体にTregの浸潤を認めた。(3) CD28-SAによって増幅された制御性T細胞を別の疾患ラットに投与しても治療効果を認めることから前記(2)の効果の少なくとも一部はTregを介したものであることが判明した。(4)(抗GBM抗体腎炎モデルの場合) CD28-SA治療により糸球体へのCD163+マクロファージの浸潤増加とTh1からTh2、Tregへのbiasを認め、これらが病態改善に関与している可能性があると考えられた。
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