| 研究課題/領域番号 |
21591083
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 北里大学 (2010-2011)
岡山大学 (2009) |
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研究代表者 |
永井 真貴子 北里大学, 医学部, 講師 (80420488)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2010年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2009年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 筋萎縮性側索硬化症 / 運動ニューロン / アストロサイト / SOD1 / トランスジェニックマウス / 脊髄 / 神経変性 / トランスジェニックウス / ALS / RNA |
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| 研究概要 |
筋萎縮性側索硬化症(ALS)は運動ニューロン変性疾患で, SOD1は家族性ALSの原因遺伝子である。運動ニューロンと変異SOD1発現アストロサイトの共培養から、コントロールと比較して発現量が増加するcDNAを同定し,特に脊髄運動ニューロンにおいて発現量の多い遺伝子についてトランスジェニックマウスを作成した。脳と脊髄に導入遺伝子のタンパクの発現増加を認めたが,病理では運動神経の変性死は認められなかった。変異SOD1発現により発現が増加するが、運動神経変性に関与しない遺伝子である可能性が考えられた。今後その他の遺伝子群について運動ニューロン死への関与を検討する。
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