| 研究課題/領域番号 |
21591085
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
高橋 哲也 広島大学, 病院, 講師 (00435942)
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| 研究分担者 |
松本 昌泰 広島大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 教授 (20192346)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2011年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 脳神経疾患 / 神経科学 / 蛋白質 / たんぱく質 |
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| 研究概要 |
神経変性疾患では特定の蛋白質の分解の異常が封入体の形成と神経細胞死に関係していると考えられている。パーキンソン病においてはSynphilin-1がLewy小体(封入体)を構成する蛋白質の一つである。われわれは細胞内膜輸送の観点から封入体の形成を解析し、ESCRT経路がLewy小体の形成に関与している可能性を明らかにした。この経路は他の神経変性疾患でも封入体形成への関与が示唆された。また培養細胞を用いてSynphilin-1のSiah-1によるユビキチン化がESCRT経路へ至るシグナルであることが示唆された。
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