研究課題/領域番号 |
21591090
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
神経内科学
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研究機関 | 九州大学 |
研究代表者 |
三野原 元澄 九州大学, 大学病院, 特任講師 (70398113)
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研究分担者 |
松下 拓也 九州大学, 大学院・医学研究院, 准教授 (00533001)
河村 信利 九州大学, 大学病院, 特任講師 (00432930)
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研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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キーワード | claudin / CLDND1 / 多発性硬化症 / 実験的自己免疫性脳脊髄炎 / ミエリン / 血液脳関門 / タイトジャンクション / CJDND1 |
研究概要 |
血清抗claudindomaincontaining1(CLDND1)抗体は健常群に比べ抗アクアポリン4抗体陽性多発性硬化症(MS)群での陽性率が有意に高い。また、CLDND1の発現は中枢神経系の脳梁や内包、白質などの髄鞘の多い場所やニューロンや脳毛細血管周囲にも発現が認められる。また実験的自己免疫性脳脊髄炎やMSの病変ではCLDND1は脱落していた。これらの結果は、CLDND1が髄鞘におけるタイトジャンクション形成や血液脳関門の形成にも関わるユニークな蛋白質である事を示唆し、さらにCLDND1に対する自己免疫応答の存在は、血液脳関門の破綻と同時に脱髄を引き起こし、広範な病巣形成に関わることを示唆している。
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