研究課題/領域番号 |
21591095
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
神経内科学
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研究機関 | 鹿児島大学 |
研究代表者 |
高嶋 博 鹿児島大学, 医歯学総合研究科, 教授 (80372803)
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研究分担者 |
有村 公良 鹿児島大学, 大学院・医歯学総合研究科, 准教授 (30140908)
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研究協力者 |
平野 隆城 鹿児島大学, 医学部・歯学部附属病院, 医員
中村 友紀 鹿児島大学, 大学院・医歯学総合研究科, 大学院生
橋口 昭大 鹿児島大学, 医学部・歯学部附属病院, 医員
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研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2011年度: 130千円 (直接経費: 100千円、間接経費: 30千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
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キーワード | SCAN1 / Tdp1 / SSBR / 末梢神経障害 / 一本鎖DNA修復 / ノックアウトマウス / DNA repair / 一本鎖DNA修 |
研究概要 |
我々は、以前末梢神経障害と小脳失調を示す疾患(SCAN1)の原因TDP1を同定した。TDP1は一本鎖DNAの修復に関与している。我々はTdp1の欠失マウスを解析し、神経変性メカニズムを明らかにする。Tdp1ノックアウトマウスでは、脳神経系や主要臓器に異常がなく、網膜萎縮が見られ,外顆粒層の脱落所見があり、ヒトの網膜色素変性症の類似の所見が得られた。マイクロアレイによる発現解析でTdp1欠失による転写への影響も確認した。一本鎖DNA修復障害による神経変性のひとつの病態について解明した。
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