研究課題/領域番号 |
21591099
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
神経内科学
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研究機関 | 帝京大学 |
研究代表者 |
松村 喜一郎 帝京大学, 医学部, 教授 (50260922)
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連携研究者 |
斉藤 史明 帝京大学, 医学部, 講師 (40286993)
萩原 宏毅 帝京大学, 医学部, 客員准教授 (80276732)
清水 輝夫 帝京大学, 医療技術学部, 教授 (00107666)
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研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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キーワード | 神経分子病態学 / 筋ジストロフィー / ジストログリカン / ラミニン / LARGE / 糖鎖修飾 / 分子標的治療 / 福山型先天性筋ジストロフィー / 脳神経疾患 / 翻訳後修飾 / 糖転移酵素 / 糖鎖 / Large |
研究概要 |
糖転移酵素LARGEを過剰発現する遺伝子改変マウスを作出した。同マウスは正常に誕生、発育し、その骨格筋ではジストログリカンのラミニン結合能が著明に亢進していた。このマウスを先天性筋ジストロフィーのモデルマウスであるdy^<2J>マウスと交配して、LARGEによるモデルマウスの治療実験を試みた。誕生したマウスにおいて筋ジストロフィーの改善は認められず、筋線維の変性はむしろ増強傾向を示した。
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