| 研究課題/領域番号 |
21591122
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
代謝学
|
|---|
| 研究機関 | 東北大学 |
|---|
研究代表者 |
石垣 泰 東北大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (50375002)
|
|---|
| 連携研究者 |
高 俊弘 東北大学, 大学院・医学系研究科, 助教 (70455781)
澤田 正二郎 東北大学, 大学院・医学系研究科, 助教 (60509420)
山口 賢 日本大学, 医学部, 助教 (70451614)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2010年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2009年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
|
|---|
| キーワード | 動脈硬化 / 小胞体ストレス / 酸化ストレス / 炎症 |
|---|
| 研究概要 |
小胞体(ER)ストレス応答蛋白CHOPは動脈硬化病変に発現していることから、CHOP欠損マウス(KO)を用いて動脈硬化におけるERストレス・酸化ストレス応答の役割を検討した。CHOP KOではカフ傷害による動脈内膜肥厚と高脂血症による粥状動脈硬化進展が抑制されており、血管の酸化ストレス、炎症そしてERストレスの抑制が認められた。CHOPはERストレスで誘導されるのみならず、酸化ストレスや炎症反応を増強し、さらにERストレス応答自体も調節し、動脈硬化形成に促進的に働いていると考えられた。
|
