| 研究課題/領域番号 |
21591125
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
恒枝 宏史 富山大学, 大学院・医学薬学研究部(薬学), 准教授 (20332661)
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| 研究分担者 |
笹岡 利安 富山大学, 大学院・医学薬学研究部(薬学), 教授 (00272906)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2010年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2009年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | エネルギー / 糖質代謝異常 / オレキシン / うつ / インスリン抵抗性 / 糖尿病 / 糖代謝 / 視床下部 / 肝臓 / 加齢 |
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| 研究概要 |
うつ状態においてインスリン抵抗性が増大し、糖尿病の発症リスクが増加するメカニズムを解明するため、社会性敗北ストレス負荷マウスの糖代謝機能の変化を解析し、慢性的なうつが耐糖能障害およびインスリン抵抗性を誘発することを実証した。さらにその機序に視床下部オレキシン神経系が関与することを見出し、うつと関連した2型糖尿病の発症に対し、オレキシン神経系が重要な治療標的である可能性を示した。
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