| 研究課題/領域番号 |
21591132
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
代謝学
|
|---|
| 研究機関 | 京都大学 |
|---|
研究代表者 |
清野 裕 京都大学, 医学研究科, 名誉教授 (40030986)
|
|---|
| 研究分担者 |
浜本 芳之 公益財団法人田附興風会医学研究所, 北野病院・第3研究部, 研究員 (50390787)
豊田 健太郎 京都大学, 医学研究科, 助教 (00447971)
|
|---|
| 連携研究者 |
山根 俊介 京都大学, 医学研究科, 特定助教
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2011年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2010年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2009年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
|
|---|
| キーワード | エネルギー / 糖質代謝異常 / インクレチン / アポトーシス / ERストレス / CHOP / Bip / XBP-1 |
|---|
| 研究概要 |
2型糖尿病では小胞体ストレス(ERS)がβ細胞機能の障害の一因であることが指摘されている。インクレチンの一つ、GLP-1の受容体作動薬exendin-4(Ex-4)の投与により、Akitaマウスのβ細胞障害が抑制され、β細胞の数・量が保たれた。このβ細胞保護効果は、インスリン非依存的に血糖を低下するフロリジンを用いた場合は認められなかったことから血糖低下効果とは独立した作用であることが示唆された。β細胞のアポトーシス、ERSマーカーであるCHOPの発現が著明に減少していたことから、Ex-4によるβ細胞保護効果はERSの軽減を介してアポトーシスを抑制して発揮されていることが示唆された。
|
