| 研究課題/領域番号 |
21591133
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
松岡 孝昭 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (10379258)
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| 研究分担者 |
金藤 秀明 大阪大学, 医学系研究科, 准教授 (80448034)
松久 宗英 徳島大学, 糖尿病臨床研究開発センター, 教授 (60362737)
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| 連携研究者 |
松久 宗英 徳島大学, 糖尿病臨床研究開発センター (60362737)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2011年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2010年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2009年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 糖尿病 / Mafa / 膵β細胞 / 活性酸素 / C-Jun / MafA / c-Jun |
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| 研究概要 |
主要なインスリン転写因子であり、糖尿病状態で発現の低下するMafaの糖尿病状態での重要性を直接評価すべく、膵β細胞においてMafa発現誘導し得る糖尿病マウスの作製を行った。Mafa過剰発現糖尿病マウスでは、インスリン分泌能が改善し、耐糖能の改善を認めた。また、同マウスでは膵島量の増大も認められた。これら結果から、糖尿病状態にある膵β細胞においてMafaを特異的に発現維持させることにより膵β細胞機能障害の進展が抑制され、膵島量の維持につながるものと考えられた。
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