| 研究課題/領域番号 |
21591154
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 久留米大学 |
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研究代表者 |
山田 研太郎 久留米大学, 医学部, 教授 (10191305)
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| 研究分担者 |
小田邊 修一 久留米大学, 医学部, 助教 (70194553)
中山 ひとみ 久留米大学, 医学部, 助教 (20368955)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2011年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | メタボリックシンドローム / アディポネクチン / 寿命 / 老化 / KK/Taマウス / 慢性炎症 / Klothoマウス / KK / Taマウス |
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| 研究概要 |
遺伝子導入による高アディポネクチン血症は,メタボリックシンドロームモデルマウスの寿命短縮を,体重および摂餌量に影響することなく改善した。その効果は悪性腫瘍や血管病変の抑制あるいはSirtuin遺伝子発現の変化に帰することはできず, AKTシグナルの抑制による慢性炎症改善によることが示唆された。一方, Klothoマウスの寿命短縮はアディポネクチン遺伝子導入で改善しなかった。
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