研究課題/領域番号 |
21591164
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
代謝学
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研究機関 | 名古屋市立大学 |
研究代表者 |
堂前 純子 名古屋市立大学, 大学院・医学研究科, 准教授 (70227700)
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研究分担者 |
黒野 智恵子 (黒野 智惠子) 名古屋市立大学, 大学院・医学研究科, 助教 (50080049)
横山 信治 名古屋市立大学, 大学院・医学研究科, 教授 (10142192)
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連携研究者 |
横山 信治 中部大学, 応用生物学部, 教授 (10142192)
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研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2010年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2009年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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キーワード | HDL / ABCA1 / ABCA7 / phagocytosis / コレステロール / ファゴサイトーシス / ABCトランスポーター |
研究概要 |
インスリンがアポリポタンパク質依存性HDL新生反応を抑制することを発見し、インスリンの新しい作用として、ABCA1の分解促進とHDL新生能の比活性低下のあることを明らかにした。また、スタチンならびにHDLアポリポタンパク質の投与により、マクロファージのABCA7タンパク質増加と食作用活性増強の生じることも発見した。siRNAおよびノックアウトマウスを用いた実験から、食作用活性化はABCA1ではなくABCA7を介することが証明できた。
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