| 研究課題/領域番号 |
21591221
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
服部 豊 慶應義塾大学, 薬学部, 教授 (20189575)
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| 研究分担者 |
柳川 弘志 慶應義塾大学, 理工学部, 教授 (40327672)
山田 健人 慶應義塾大学, 医学部, 准教授 (60230463)
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| 連携研究者 |
山田 健人 慶應義塾大学, 医学部, 准教授 (60230463)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 多発性骨髄腫 / サリドマイド / 破骨細胞 / 増殖因子 / 骨髄異形成症候群(MDS) / In Vitro Virus法 / 骨病変 / in vitro virus法 |
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| 研究概要 |
難治性造血器腫瘍である多発性骨髄腫の克服を目指し、(1)治療薬サリドマイドの分子機構の解明、(2)血管新生増殖因子の分子標的、(3)新規化合物による骨病変の改善効果ついて検討した。その結果、我々は新規サリドマイド誘導体を合成し、その結合分子として細胞分裂に必須の蛋白質を同定した。可溶性線維芽細胞増殖因子受容体1を用いて骨髄腫細胞の分子標的を行ったところ、in vitroにおいて増殖抑制傾向が観察された。また、上記の新規サリドマイド誘導体は、マウス破骨細胞の分化や機能を抑制し、骨病変改善効果が期待された。
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