| 研究課題/領域番号 |
21591224
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 東海大学 |
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研究代表者 |
松下 弘道 東海大学, 医学部, 准教授 (50286481)
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| 連携研究者 |
安藤 潔 東海大学, 医学部, 教授 (70176014)
八幡 崇 東海大学, 医学部, 講師 (10398753)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 急性骨髄性白血病 / class I異常 / class II異常 / ヒト臍帯血CD34陽性細胞 / NOGマウス / 急性前骨髄球性白血病 / PML-RARA / FLT3-ITD / ヒト臍帯血 / 白血病幹細胞 / レチノイン酸 |
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| 研究概要 |
本研究では、急性骨髄性白血病(AML)から同定された2種類の遺伝子異常、細胞増殖を促進するclass I異常と分化抑制に作用するclass II異常を導入したヒト臍帯血由来造血細胞を超免疫不全マウスに移植し、白血病を発症するか検討した。class I異常としてFLT3-ITDを、class II異常としてPML-RARAを用いた場合には、FLT3-ITDの共存の有無に関わらず、表現系としても遺伝子発現の面でもヒト急性前骨髄球性白血病(APL)に極めて近い白血病を発症した。本モデルはAPL発症機構の解析に有用と考えられた。
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