| 研究課題/領域番号 |
21591242
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
冨山 佳昭 大阪大学, 医学部附属病院, 講師 (80252667)
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| 研究分担者 |
織谷 健司 大阪大学, 大学院・医学系・研究科, 准教授 (70324762)
柏木 浩和 大阪大学, 大学院・医学系・研究科, 助教 (10432535)
白鹿 正通 大阪大学, 大学院・医学系・研究科, 助教 (40397683)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | αIIbβ3 / P2Y12 / 巨核系細胞株 / GPVI / トロンボキサンA2 / αIIbss3 / inside-out signaling / トロンボキサンA2受容体 / ADP / 遺伝子異常 / αアクチニン / CMK細胞 / 自己抗体 / P2Y_<12> / α_<IIb>β_3 |
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| 研究概要 |
血小板機能はポジティブおよびネガティブ機構により制御されている。本研究では、ポジティブ機構として、ADP受容体P2Y12、コラーゲン受容体であるGPVI、トロンボキサンA2受容体に関して、これら受容体の異常症患者の解析をおこなった。特にP2Y12はαIIbβ3の活性化維持機構に重要であることを明らかにした。一方、ネガティブ機構として細胞内蛋白であるαactininはαIIbβ3活性化に対しネガティブに制御していることを明らかにした。
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