研究課題
基盤研究(C)
SLEのモデルマウスであるBXSBマウスにおいて、疾患を促進させるYaa(Y-linked autoimmune acceleration)遺伝子変異は、本来X染色体上に存在するToll-like receptor(TLR) 7をコードするtlr7をはじめとする十数個の遺伝子を含む領域がY染色体上に転座し、維持されてきたものであることが明らかにされている。我々は、B細胞の活性化を負にフィードバックするFc_YRIIBを欠損した際に生じる関節リウマチ様の病態がYaa遺伝子の導入により病態が変化するかを調べたところSLEに類似した腎症を誘導したことをつきとめた。TLR7の重複が自己免疫疾患において疾患特異性をも変化させうる現象を確認した。
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