| 研究課題/領域番号 |
21591284
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
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| 研究機関 | 佐賀大学 |
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研究代表者 |
鈴木 章一 佐賀大学, 医学部, 助教 (40253695)
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| 研究分担者 |
出原 賢治 佐賀大学, 医学部, 教授 (00270463)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 気管支喘息 / イオンチャンネル / ヒポチオシアン酸 / ペルオキシダーゼ / ペンドリン / ラクトペルオキシダーゼ / チオシアネート / 慢性閉塞性肺疾患 / 気管支喘吸 |
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| 研究概要 |
気管支喘息の病態形成においてIL-13により誘導される陰イオンチャンネル「ペンドリン」が重要であることが示唆されていた。本研究においてペンドリンが喘息の病態形成に関与していることを明らかにすると共にペンドリンにより気道管腔に輸送されたチオシアネートイオンがヘムペルオキシダーゼの酵素反応によりヒポチオシアン酸へと変換され、これが気道上皮細胞に作用し、NF-kbやERKを活性化することで炎症反応が増幅し喘息の病態が増悪するという喘息病態形成機序の新たな仮説を提示することが出来た。
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