研究課題/領域番号 |
21591288
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
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研究機関 | 昭和大学 |
研究代表者 |
根来 孝治 昭和大学, 薬学部, 講師 (70218270)
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研究分担者 |
中野 泰子 昭和大学, 薬学部, 教授 (20155790)
斎藤 清美 (斉藤 清美) 昭和大学, 薬学部, 助教 (70307065)
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研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2011年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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キーワード | 炎症学 / アディポネクチン / 炎症 / マクロファージ / 酸応答性チャネル / 炎症性サイトカイン / adiponectin Tg mouse / カルシウム / B細胞 / adiponectin / 関節リウマチ / 抗炎症 / Th17 / 制御性T細胞 / 肥満 / adiponectin Tgマウス |
研究概要 |
生体内アディポネクチン低値を示すことによる易炎症性モデルとして、炎症環境下を模倣した酸応答性モデルとコラーゲン抗体により惹起した関節リウマチモデルを解析した。予測したとおり、低アディポネクチン環境下では、マクロファージの細胞膜上にある酸感受性チャネルであるacid-sensing ion channels(ASICs)の閾値が低下しており、酸に対する応答性が亢進していた。それにより、酸刺激によるマクロファージの炎症性サイトカイン産生が亢進していた。また、関節リウマチモデルでも同様な結果が得られ、現在解析中である。
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