| 研究課題/領域番号 |
21591298
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
感染症内科学
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| 研究機関 | 杏林大学 |
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研究代表者 |
後藤 元 杏林大学, 医学部, 教授 (80134617)
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| 研究分担者 |
和田 裕雄 杏林大学, 医学部, 講師 (50407053)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 感染症治療学 / 感染症 / シグナル伝達 / フイニプラズマ肺炎 / デキサメサゾン / クラリスロマイシン / マイコプラズマ肺炎 / マイコプラズマ |
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| 研究概要 |
肺炎マイコプラズマの菌体成分Mp extractを用いて、マイコプラズマ肺炎マウスモデルを作成し、解析した。培養細胞の研究により、Mp extractは、p38、PI-3K、NF-kBなどの細胞内シグナル伝達を賦活化することが判った。マウス肺の組織学的所見では、本マウスは、重症型のマイコプラズマ肺炎と考えられた。ステロイドやクラリスロマイシンは、本マウスの炎症に影響を及ぼしたが、そのパターンから、マイコプラズマ肺炎がNF-kB依存性およびNF-kB非依存性の宿主免疫の過剰反応を惹起している可能性が示唆された。
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