| 研究課題/領域番号 |
21591320
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
難波 範行 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (10379076)
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| 連携研究者 |
毛利 育子 大阪大学, 連合小児発達学研究科, 准教授 (70399351)
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| 研究協力者 |
阿部 早苗 大阪大学, 歯学研究科, 大学院生
藤原 誠 大阪大学, 医学系研究科, 大学院生 (50625697)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 甲状腺ホルモントランスポーター / 軟骨細胞 / 成長軟骨 / 成長障害 / 乏突起膠細胞 / トランスレーショナルリサーチ / Allan-Herndon-Dudley症候群 / MCT8 / MCT10 |
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| 研究概要 |
著明な精神発達遅滞を示すAllan-Herndon-Dudley症候群(AHDS)は、甲状腺ホルモントランスポーターMonocarboxylate transporter 8(MCT8)の機能低下に起因する。AHDSの特徴である髄鞘化遅延、一般的な甲状腺機能低下症より成長障害が軽度である点に着目し、(1)乏突起膠細胞前駆細胞においてMCT8が発現していること、(2)成長軟骨の増殖・分化にはMonocarboxylate transporter 10(MCT10)が関与することを示した。
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