| 研究課題/領域番号 |
21591350
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
金兼 弘和 富山大学, 大学病院, 講師 (00293324)
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| 連携研究者 |
石川 文彦 理化学研究所, 免疫アレルギー科学総合研究センター ヒト疾患モデル研究ユニット, ユニットリーダー (30403918)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2011年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2010年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2009年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | 抗体産生不全症 / 自然免疫 / X連鎖無ガンマグロブリン血症 / Toll様受容体 / ブルトンチロシンキナーゼ |
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| 研究概要 |
BTK欠損によるX連鎖無ガンマグロブリン血症(XLA)患者においては約15-20%で好中球減少を認め、感染症の重症化に関わっていると考えられる。XLA患者由来好中球はさまざまな刺激に対して、過剰な活性酸素(ROS)を産生し、ROSによりアポトーシスに陥る。XLA患者由来好中球にBTK蛋白を導入すると好中球のROS産生やアポトーシスが正常化した。以上より、XLA患者における好中球減少時にはBTK蛋白の導入により、治療介入できる可能性を示唆すると思われる。
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