| 研究課題/領域番号 |
21591375
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 独立行政法人理化学研究所 |
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研究代表者 |
吉田 尚弘 独立行政法人理化学研究所, アレルギー免疫遺伝研究チーム, チームリーダー (20281090)
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| 連携研究者 |
安田 琢和 独立行政法人理化学研究所, アレルギー免疫遺伝研究チーム, 研究員 (00373374)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2010年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2009年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | アトピー性皮膚炎 / キチナーゼ様タンパク質 / 表皮バリア破壊 / 尋常性魚鱗癬 / Filaggrin / Tight junction / 衛生環境 / 信号伝達 / キチナーゼ様物質 / 皮膚免疫 / Th2誘導 / Chi3l1トランスジェニックマウス / Chi3l1KOマウス / Chitinase3like1 / 無菌飼育環境 / 皮膚常在細菌 / 黄色ブドウ球菌 / Th2からTh1への推移 / 自然免疫系 / Staphylococcus Aureus / 無菌状態下でのマウス / Spadeマウス / keratinocyte / 常在細菌 |
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| 研究概要 |
我々が発見したアトピー性皮膚炎モデルマウスの表皮において疾患発症前にキチナーゼ様タンパク質Chi3l1の発現が認められる。そこでChi3l1を表皮で過剰発現したTGマウスを作製すると、尻尾の表皮構造が破壊され、魚鱗癬様の外見を呈した。アトピー性皮膚炎モデルマウスをコンベンショナル環境で飼育すると同様の魚鱗癬様外見を呈した。同皮膚ではTight Junction構成タンパクが発現低下し、この分子が表皮バリア形成に関与することが示唆された。
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