| 研究課題/領域番号 |
21591376
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 千葉県がんセンター(研究所) |
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研究代表者 |
中村 洋子 千葉県がんセンター(研究所), 研究局, 主席研究員 (60260254)
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| 研究分担者 |
巽 康年 千葉県がんセンター(研究所), 研究局, 研究員 (00450578)
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| 連携研究者 |
中川原 章 千葉県がんセンター(研究所), センター長 (50117181)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2010年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2009年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 神経芽腫 / BMCC1 / 神経細胞の増殖と分化 / 神経細胞死 / TrkA / ノックアウトマウス / ノックアウマウス |
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| 研究概要 |
我々が独自に発見した新規遺伝子BMCC1の機能解析を行い、BMCC1は神経増殖因子(NGF)の存在下でNGF受容体のTrkAによりリン酸化され不活性化されること、これがCdc42の活性化に繋がり神経細胞の分化に必要であることを明らかにした。本研究で明らかにした知見と以前報告したBMCC1がNGF非存在下で神経細胞死を促進するという知見は、NGF依存的な神経細胞の分化と細胞死の制御および神経芽腫の自然退縮メカニズムを理解する上で重要である。また、世界で初めて樹立したBMCC1遺伝子欠損マウスは機能解析の強力なツールとなる。
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