| 研究課題/領域番号 |
21591398
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 杏林大学 |
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研究代表者 |
楊 國昌 杏林大学, 医学部, 教授 (70255389)
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| 研究分担者 |
秋元 義弘 杏林大学, 医学部, 准教授 (60184115)
石垣 靖人 金沢医科大学, 医学部, 講師 (20232275)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2011年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 糖質ステロイド / Ｔ細胞 / アポトーシス / Glcci1 / Dlc8 / PAK1 / T細胞 / 胸腺 / 細胞内骨格 / ステロイド / 精巣 / 糸球体 / ネフローゼ |
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| 研究概要 |
糖質ステロイドの薬理作用の最終下流経路を同定するために、存在意義が不明であった糖質ステロイド誘導遺伝子(GLCCI1)の蛋白機能の解明を試みた。GLCCI1は細胞内骨格チュブリン上に存在する約70kDaのリン酸化蛋白であり、糖質ステロイド受容体を介して産生されることが判明した。さらに、GLCCI1 は滑車蛋白複合体構成分子であるdynein-light chain 1(LC8)とその活性化キナーゼPAK1 のいずれにも結合し、PAK1のLC8リン酸化機能を阻害することで、胸腺Ｔ細胞のアポトーシスを誘導することが明らかになった。この新規アポトーシス経路は、糖質ステロイドの免疫抑制作用の新規経路である。
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