| 研究課題/領域番号 |
21591400
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 東京女子医科大学 |
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研究代表者 |
森島 正恵 東京女子医科大学, 医学部, 助教 (00241068)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2011年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 循環器発生 / 遺伝子疾患 / ハプロ不全遺伝子 / microdeletion症候群 / ハプロ不全 |
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| 研究概要 |
心大血管形態形成に関与するハプロ不全遺伝子の一つであるFoxc2ノックアウトマウスを用いて、遺伝子欠失個体の表現型を左右する因子について検討した。本遺伝子はバックグラウンドとするマウス胎仔の系統により、その心血管奇形の表現型が異なることが判明した。また、器官形成期のマウス胚解析から、関連遺伝子の発現以外の詳細な解析の必要性があると考えられ、さらに、母体の要因により奇形の重篤度が悪化する可能性が示唆された。
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