| 研究課題/領域番号 |
21591409
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
胎児・新生児医学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
室月 淳 東北大学, 大学院・医学系研究科, 非常勤講師 (50239555)
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| 研究分担者 |
佐藤 多代 東北大学, 大学院・医学系研究科, 非常勤講師 (70375020)
荒木 慶彦 順天堂大学, 環境医学研究所, 准教授 (70250933)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | DOHaD仮説 / 低タンパク食 / メチル化 / エピジェネティクス / 妊娠マウス / DOHaD / 2013/10/04 / SPHK-1 / epigenetics / metabolic disease / 胎児発育遅延 / 成人病 / 子宮内環境 / マウス |
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| 研究概要 |
DOHaD仮説の機序として, 胎児期の低栄養ストレスがゲノムのメチル化パターンに変化を起こすことが考えられている.われわれは妊娠マウスを栄養制限して, 胎仔の遺伝子のエピジェネティック制御の変化を検証した.胎仔肝におけるOCT-4およびSphk-1遺伝子の上流領域のDNAメチル化パターンを解析し, プロモーターのメチル化は両群間に有意差はなかったが, ゲノムDNAのメチル化パターンの特異的な変化を明らかにした.OCT-4およびSphk-1遺伝子発現の変化により細胞の分化の異常を引き起こす可能性がある.
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