| 研究課題/領域番号 |
21591445
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
桜井 敏晴 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (20101933)
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| 研究分担者 |
藤田 知信 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (20199334)
塚本 信夫 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (20407117)
河上 裕 慶應義塾大学, 医学部, 教授 (50161287)
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| 研究協力者 |
川村 直 慶應義塾大学, 医学部, 博士 (30570246)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 皮膚腫瘍学 / 悪性黒色腫 / 免疫抑制 / 免疫療法 / シグナル伝達異常 / 樹状細胞 / シグナル伝達 |
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| 研究概要 |
我々は、癌細胞で恒常的に活性化しているシグナル伝達経路が、免疫抑制性因子の産生を制御しているという仮説のもと、キナーゼsiRNAライブラリーとヒト樹状細胞を用いた機能的スクリーニング法により、7つの新規候補キナーゼを同定した。その内SKT24は、ヒト悪性黒色腫細胞株及び組織でそのリン酸化が著しく亢進しており、ヒト悪性黒色腫細胞株のIL-10, TGF-β, CCL2の産生抑制を介して免疫抑制機構を成立させている可能性が示唆された。
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