| 研究課題/領域番号 |
21591463
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
皮膚科学
|
|---|
| 研究機関 | 京都大学 |
|---|
研究代表者 |
竹馬 真理子 京都大学, 医学研究科, 特定准教授 (40531736)
|
|---|
| 研究分担者 |
宮地 良樹 京都大学, 医学研究科, 教授 (30127146)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2010年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2009年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
|
|---|
| キーワード | 皮膚科学 / アクアポリン / 細胞増殖 / アトピー性皮膚炎 |
|---|
| 研究概要 |
アクアポリン3(AQP3)が表皮細胞増殖を制御し、表皮細胞過増殖をともなう各種皮膚疾患(皮膚ガン、アトピー性皮膚炎)の病態形成に関与している可能性を検証した。培養ヒト表皮細胞を用いた実験から、AQP3を過剰発現させるとは細胞増殖が亢進し、AQP3ノックダウン細胞では、増殖が低下した。表皮細胞過増殖を伴うアトピー性皮膚炎では、AQP3の強発現が確認できた。アトピー性皮膚炎マウスモデルでは、AQP3欠損マウスは、アトピー様症状(過角化、皮膚バリア機能崩壊)を形成不全であった。以上の結果から、表皮細胞のAQP3発現は、細胞増殖を制御しており、表皮細胞過増殖を伴う種々の皮膚疾患の形成に関与することを明らかにした.
|
