| 研究課題/領域番号 |
21591522
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
精神神経科学
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| 研究機関 | 愛知医科大学 (2010-2011)
高知大学 (2009) |
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研究代表者 |
西原 真理 (2010-2011) 愛知医科大学, 医学部, 講師 (60380325)
加藤 邦夫 (2009) 高知大学, 教育研究部・医療学系, 教授 (70346708)
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| 研究分担者 |
山内 祥豪 高知大学, 教育研究部・医療学系, 助教 (90437723)
西原 真理 愛知医科大学, 医学部, 講師 (60380325)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2011年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2010年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2009年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | コンプレキシン / 遺伝子 / 行動学 / ストレス脆弱性 / 統合失調症 / ストレス / 神経科学 / 行動薬理学 |
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| 研究概要 |
コンプレキシンは各種生物間で、高度に保存されており脳内の分布が異なるタンパク質である。このタンパク質はSNARE複合体に結合するシナプス前タンパク質として同定され、小胞体の融合プロセスと密接な関係が示唆されている。またコンプレキシンの発現変化が統合失調症を含め、数多くの神経精神科領域疾患で認められている。我々はこれまで、コンプレキシン2の欠損マウスは母子分離のような周産期ストレスに脆弱であることを、海馬LTPや水迷路テストを指標にして電気生理学的にまた行動学的に示してきた。そこで我々はコンプレキシン2欠損マウスが精神症状と関連するかどうか、またストレス関連反応とリンクするかどうかを調べる一連の実験を行なった。まず、コンプレキシン2欠損マウスは運動学習が阻害されており、高用量のメタンフェタミンに対して過敏性を認めた。また大脳皮質や海馬で母子分離ストレスを負荷した場合に見られる脳由来神経栄養因子mRNA増加が、コンプレキシン2欠損マウスでは見られなかった。更に、コンプレキシン2欠損マウスと機械刺激の過敏性の関連についても示した。これらの結果は、コンプレキシン2遺伝子が様々な臨床的症状に重要な役割を有している可能性を示唆している。
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