研究課題/領域番号 |
21591674
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
外科学一般
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研究機関 | 名古屋市立大学 |
研究代表者 |
遠山 竜也 名古屋市立大学, 大学院・医学研究科, 准教授 (30315882)
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研究分担者 |
山下 啓子 名古屋市立大学, 大学院・医学研究科, 准教授 (70332947)
杉浦 博士 名古屋市立大学, 大学院・医学研究科, 研究員 (20381882)
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研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2011年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2010年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2009年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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キーワード | 乳癌 / マイクロRNA / エストロゲン・レセプター / miR-206 / エストロゲン・レセプターα |
研究概要 |
ERαを標的とすると報告されたマイクロRNA(miR-18a、miR-18b、miR-22、miR-193b、miR-206、miR-221/222、miR-302c)の乳癌組織における発現を定量的RT-PCR法にて解析し、臨床病理学的因子との関連性について検討した。その結果、miR-18aおよびmiR-206はER陽性乳癌よりER陰性乳癌において高発現していた。しかし、miR-193bとmiR-221の発現レベルは、逆に、ER陽性乳癌よりER陰性乳癌において低発現していた。miR-22およびmiR-302c発現レベルは、ER発現レベルと相関は認めなかった。また、ER陽性乳癌細胞株(MCF-7)にmiR-206を強制発現させると、濃度依存性、時間依存性に細胞増殖が抑制されることがわかった。
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