| 研究課題/領域番号 |
21591736
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 東邦大学 |
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研究代表者 |
逸見 仁道 東邦大学, 医学部, 准教授 (90165514)
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| 研究分担者 |
渋谷 和俊 東邦大学, 医学部, 教授 (20196447)
有田 通恒 東邦大学, 医学部, 助教 (80307719)
小池 淳一 東邦大学, 医学部, 講師 (30339155)
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| 連携研究者 |
金澤 真作 東邦大学, 医学部, 助教 (00408767)
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| 研究協力者 |
李 傑 東邦大学, 医学部, 大学院生
山田 かなえ 東邦大学, 医学部, 研究生
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2011年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | 遺伝子 / 大腸がん / ゲノム不安定性 / EMAST / 発現制御 / 低酸素 / DNA修復 / GLUT1 |
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| 研究概要 |
hMSH3欠損により起こるゲノム不安定性の一つであるEMASTの本邦での頻度を調べたところ、米国と同様約60%であった。ヒト由来細胞株での低酸素によるhMSH3発現抑制を調べたところ、3つの型(迅速型,中間型,無反応型)が見られ、中間型はp53変異細胞で起こっていた。臨床検体においても低酸素はhMSH3発現を抑制していた。EMAST腫瘍発生には一過性の低酸素条件のみでは不十分であり、低酸素と再酸素供給を繰り返すことによりEMASTが誘導されると考えられた。
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