| 研究課題/領域番号 |
21591835
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 山梨大学 |
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研究代表者 |
木内 博之 山梨大学, 大学院・医学工学総合研究部, 教授 (30241623)
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| 研究分担者 |
杉田 正夫 山梨大学, 医学部附属病院, 講師 (70235886)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2011年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2010年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2009年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | PPARγ / 脳虚血 / アポトーシス / Akt |
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| 研究概要 |
Peroxisome proliferator-activated receptorγ(PPARγ)作動薬であるチアゾリジン誘導体は、2型糖尿病治療薬として使用されているが、この他にも多面的効果を持つ。虚血性神経細胞傷害に対する保護効果も有するが、その機序は明らかではない。本検討では、一過性前脳虚血モデルを用い、PPARγ作動薬の神経保護効果の機序を検討した。その結果、PPARγは虚血後主にCA1神経細胞で発現が亢進し、この作動薬の投与により、Akt/GSK-3βおよびSTAT3経路の活性化を介し、神経細胞傷害が軽減することが明らかとなった。
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