研究課題/領域番号 |
21591866
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
脳神経外科学
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研究機関 | 富山大学 |
研究代表者 |
栗本 昌紀 富山大学, 大学病院, 講師 (10161770)
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研究分担者 |
早川 由美子 富山大学, 大学院・医学薬学研究部(医学), 教務補佐員 (30238092)
遠藤 俊郎 富山大学, 大学院・医学薬学研究部(医学), 教授 (70125269)
永井 正一 富山大学, 大学院・医学薬学研究部(医学), 助教 (20372485)
林 央周 富山大学, 大学病院, 講師 (50283073)
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研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2011年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2010年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2009年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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キーワード | 脳腫瘍学 / 悪性グリオーマ / オートファジー / アポトーシス |
研究概要 |
悪性グリオーマ細胞は、抗癌剤や放射線に対して抵抗性である。この病態の大きなメカニズムが悪性グリオーマ細胞のアポトーシス抵抗性にある。一方、第二のプログラム細胞死と言われるオートファジーは、悪性グリオーマの細胞死のメカニズムとして重要である。われわれは、薬理学的手法を用いて培養グリオーマ細胞にオートファジーが誘導可能かどうかを検討した。その結果、アポトーシス阻害剤やオートファジー促進剤で悪性グリオーマ細胞にオートファジーの誘導が生じることを明らかにした。この方法は治療抵抗性の悪性グリオーマにおける新たな戦略と考えられた。
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