| 研究課題/領域番号 |
21591880
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 杏林大学 |
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研究代表者 |
小林 啓一 杏林大学, 医学部, 助教 (70406990)
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| 連携研究者 |
永根 基雄 杏林大学, 医学部, 教授 (60327468)
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| 研究協力者 |
清水 早紀 杏林大学, 医学部, 実験助手
原 由紀子 杏林大学, 医学部, 講師 (40313267)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 脳腫瘍幹細胞 / 悪性脳腫瘍 / 薬剤耐性 / neurosphere / CD133 / temozolomide / アポトーシス / 悪件脳腫瘍 |
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| 研究概要 |
40症例の悪性神経膠腫摘出標本から脳腫瘍幹細胞(Brain tumor stem cell, BTSC)の樹立を試み、培養16例、sphere形成10例、nestin陽性BTSC樹立見込みは4株であった。樹立BTSC株のX01Sはマウスに脳腫瘍を形成し、膠芽腫に対する標準治療薬であるtemozolomide(TMZ)治療や細胞死誘導分子標的治療にin vitroでは強い耐性を示したが、マウス脳腫瘍モデルではTMZ治療により延命が認められた。MGMTプロモーター領域のメチル化は陽性で、複数のシグナル経路の制御が総合的に作用していることが示唆された。
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