| 研究課題/領域番号 |
21591907
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 東海大学 |
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研究代表者 |
渡辺 雅彦 東海大学, 医学部, 教授 (40220925)
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| 研究分担者 |
隅山 香織 東海大学, 医学部, 助教 (20433914)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2011年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | 脊椎脊髄病学 / 脊髄損傷 / 二次損傷 / オリゴデンドロサイト前駆細胞 / アポトーシス / 小胞体ストレス / GRP78 / CHOP/GADD153 / オリゴデンドロサイト / 再髄鞘化 |
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| 研究概要 |
本研究において我々は、脊髄損傷後のオリゴデンドロサイト前駆細胞(以下OPC)の遅発性細胞死の原因として小胞体ストレス経路に着目し、in vivo, in vitroの実験において解析を行った。またマウス脊髄損傷モデルにおいて、G-CSF、SCFの内在性細胞、運動機能回復に及ぼす影響について検討した。結果、SCFとG-CSFの投与により内在性OPC、マイクログリアの増殖活性化を認め,運動機能の改善を認めた。オリゴデンドロサイト前駆細胞の分化抑制には小胞体ストレスによるアポトーシスが関与しており、小胞体ストレス応答能を高めることによりアポトーシスの抑制、再髄鞘形成へとつながる可能性が示唆された。
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