| 研究課題/領域番号 |
21591932
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
門野 夕峰 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (70401065)
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| 研究分担者 |
田中 栄 東京大学, 医学部附属病院, 教授 (50282661)
安井 哲郎 東京大学, 医学部附属病院, 特任助教 (30583108)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2010年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2009年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 骨・軟骨代謝学 / 破骨細胞 / 破骨細胞分化 / TGF-β |
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| 研究概要 |
マウス個体を用いた実験及びマウスから採取した細胞を用いた実験によって、破骨細胞分化にTGF-betaが必須であることが分かった。TGF-beta下流のシグナル伝達経路にはSmad経路とnon-Smad経路が知られているが、これらのうちSmad経路の活性が破骨細胞分化に重要であることが分かった。破骨細胞分化因子RANKLが破骨細胞前駆細胞上の受容体RANKに結合するとTRAF6-TAB-TAKコンプレックスが細胞内に形成され下流シグナルが活性化されるが、このTRAF6-TAB-TAKコンプレックス形成にSmad3が関与している事を示唆する実験結果を得た。
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