| 研究課題/領域番号 |
21591951
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 大分大学 |
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研究代表者 |
樋口 安典 大分大学, 全学研究推進機構, 教授 (60040284)
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| 研究分担者 |
片岡 晶志 大分大学, 医学部, 准教授 (40301379)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2011年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2010年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2009年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | オステオポンチン / 骨粗鬆症 / トランスジェニックマウス / 遺伝子改変マウス / 応用動物 / 老化 |
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| 研究概要 |
骨芽細胞に強く発現する蛋白のオステオポンチン(OPN)を過剰発現する遺伝子改変(OPN-TG)マウスを樹立、解析した。正常マウスに比し、血中のカルシウムやI型コラーゲン架橋N-テロペプチド(NTx)が上昇し、大腿骨のCT検査で骨密度の低下を認め、骨粗鬆症のモデルマウスとして有用である。しかし、OPNの骨髄培養細胞への添加実験や詳細な骨形態計測結果から、OPNの作用機序は複雑で、今後はOPNあるいは機能ドメインの蛋白、ペプチドを用いて、細胞レベルでの解析が必要となる。
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