| 研究課題/領域番号 |
21591959
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
二木 康夫 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (10276298)
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| 研究分担者 |
中山 政憲 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (70528249)
川崎 俊樹 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (30365291)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2010年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2009年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | リウマチ病学 / 炎症性サイトカイン / インターロイキン32 / TNF-α / 関節リウマチ / 炎症性関節炎 / Toll様受容体 |
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| 研究概要 |
インターロイキン32はNFκB/ERKシグナルを介してTNFαを誘導し、プロテオグリカンの消失と滑膜増殖を惹起し関節炎の病態に関与すると考えられた。また、経時的にIL-32によるTNFα誘導が減少し、IL-10の誘導が増加することから、初期には炎症を増悪させるが、その後炎症を抑える作用をもっている可能性が考えられた。
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