| 研究課題/領域番号 |
21591978
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
麻酔・蘇生学
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| 研究機関 | 宮崎大学 |
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研究代表者 |
鬼塚 信 宮崎大学, 医学部, 助教 (20264393)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2011年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2010年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2009年度: 3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
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| キーワード | 麻酔学 / 局所麻酔薬 / リドカイン / ミトコンドリア / アポトーシス / 腫瘍細胞 / アルカリ化 / 腫瘍特異性 / 細胞内ATP濃度 |
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| 研究概要 |
腫瘍細胞におけるリドカインのアポトーシス誘導機序や局麻薬の種類による効果の違いは不明である。そこで、各局麻薬のアポトーシス誘導に関して培養腫瘍細胞(HL60:ヒト骨髄性白血病細胞)を用いて比較した。結果:リドカインは臨床使用濃度以下からHL60細胞にアポトーシスを誘導することを観察した。リドカインなどの局所麻酔薬の暴露で、細胞内が著明にアルカリ化するとともに、ミトコンドリアも脱分極した。これらの局麻薬による細胞内アルカリ化を酢酸やプロピオン酸などの弱酸で中和すると、ミトコンドリアの脱分極やアポトーシスは著明に抑制されたことから、局麻薬によるアポトーシス誘導機序の一因は細胞内アルカリ化であると結論した。
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