研究課題/領域番号 |
21591986
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
麻酔・蘇生学
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研究機関 | 和歌山県立医科大学 |
研究代表者 |
瀬藤 容子 和歌山県立医科大学, 医学部, 助教 (30433353)
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研究分担者 |
小川 幸志 和歌山県立医科大学, 医学部, 准教授 (30204077)
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研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2010年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2009年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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キーワード | スタチン / 糖尿病 / 一酸化窒素 / 内皮型一酸化窒素合成酵素 / Phosphoinositole 3-kinase / Aktタンパク質 / AKTタンパク質 / 血管内皮細胞 |
研究概要 |
高脂血症治療薬であるシンバスタチンは、糖尿病モデルラットの培養血管内皮細胞の一酸化窒素(NO)の産生を増加させた。内皮型NO合成酵素(eNOS)タンパク発現を測定したところシンバスタチンによるeNOSタンパク発現増加はPI3K阻害薬により抑制されたが、Aktのリン酸化はシンバスタチンに影響されなかった。スタチンのeNOS発現増加には、PI_3KからAktを介さない経路でのNO産生増加機序の関与が示唆された。
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