| 研究課題/領域番号 |
21591993
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
麻酔・蘇生学
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| 研究機関 | 旭川医科大学 |
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研究代表者 |
高畑 治 旭川医科大学, 医学部, 准教授 (60179546)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
2011年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2010年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2009年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 内因性プロスタノイド / 血管リモデリング / プロスタノイド / 血管平滑筋 / リモデリング / 血管平滑筋細胞 |
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| 研究概要 |
頸動脈結紮2週の時点で、野生型ならびにプロスタグランジンE2の受容体の一つであるEP4受容体欠損マウスでは血管中膜層の肥厚と新生内膜形成が観察された。頸動脈結紮4週では、野生型マウスにおいて、中膜層の肥厚と新生内膜の形成程度が結紮2週の時点に比べて増加し、新生内膜の中膜層に対する面積比も増加した。EP4受容体欠損マウスではこれら変化の程度が軽減することがみられ、炎症性血管病変形成において内因性EP4受容体が重要な役割を担う事が推察された。
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