| 研究課題/領域番号 |
21592037
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
泌尿器科学
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
溝上 敦 金沢大学, 附属病院, 講師 (50248580)
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| 研究分担者 |
三輪 聰太郎 金沢大学, 医学系, 協力研究員 (80507070)
宮城 徹 金沢大学, 医学系, 協力研究員 (60467107)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2010年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2009年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 前立腺癌 / アンドロゲン / アンドロゲン感受性 / CAMKK2 / cDNA microarray / デキサメサゾン |
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| 研究概要 |
我々は、前立腺癌の増殖に影響を与えている遺伝子の中で、アンドロゲン受容体の感受性にも影響を与える遺伝子の同定を試みた。前立腺針生検で得られた数名ずつの前立腺癌組織と正常組織を用いたcDNA microarrayによる遺伝子発現プロファイルを比較し、それらの遺伝子の中で癌患者において約6倍発現の亢進しているCAMKK2に焦点を当てた。CAMKK2はアンドロゲン感受性前立腺癌細胞株LNCaPにおいて、DHTにより発現が誘導された。前立腺組織の免疫組織染色およびin vitroにおいての研究により、CAMKK2は癌抑制遺伝子として機能していた。
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