研究課題/領域番号 |
21592110
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
産婦人科学
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研究機関 | 慶應義塾大学 |
研究代表者 |
山崎 彰子 慶應義塾大学, 医学部, 研究員 (60528777)
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研究分担者 |
丸山 哲夫 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (10209702)
内田 浩 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (90286534)
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研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2009年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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キーワード | 子宮内膜症 / 疼痛 / リポキシゲナーゼ / ロイコトリエン / リポキシン / 脂質メディエーター / リポキシゲナーゼ類 |
研究概要 |
本研究では、リポキシゲナーゼ(LOX)経路および関連する脂質メディエーターの働きに着目しながら、分子細胞生物学的な解析手法により、子宮内膜症の発症・進展・慢性化機序の一端を明らかにすることを目的とする。研究成果としては、LOX経路を構成する酵素のなかで、5-LOX mRNAならびに15-LOX mRNAが、卵巣チョコレート嚢胞組織において正所性内膜組織に比して有意に高発現していた。一方、12-LOXに関しては両組織間で発現量に有意な差は認められなかった。LOX経路の少なくとも一部が、子宮内膜症の病態メカニズムに関与し得る可能性が示唆された。また、LOXのin vivoの働きを明らかにするための研究ツールとして、重度免疫不全マウスを用いた複数のタイプのヒト内膜症モデルマウスの作成を行った。
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