研究課題/領域番号 |
21592121
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
産婦人科学
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研究機関 | 山形大学 |
研究代表者 |
堤 誠司 山形大学, 医学部, 講師 (50323168)
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研究分担者 |
高橋 俊文 山形大学, 医学部, 講師 (20302292)
倉智 博久 山形大学, 医学部, 教授 (40153366)
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研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2011年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2010年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2009年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
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キーワード | エストロゲン / エストロゲン受容体 / 血管平滑筋 / 誘導型NO合成酵素 / 転写因子 / 血管平滑筋細胞 |
研究概要 |
従来ホルモン補充療法(HRT)において、エストロゲン(E2)と共に用いられていたメドロキシプロゲステロン酢酸エステル(MPA)は、E2による血管内皮細胞における一酸化窒素(NO)産生誘導活性を減弱し、血管拡張作用を抑制する。MPAの代わりに子宮内膜症治療剤である黄体ホルモン製剤のジエノゲスト(DNG)をE2と併用し、血管内皮機能を解析した結果、DNGはE2が誘導する血管内皮細胞のNO産生を抑制せず、MPAに代わるHRT薬として使用できる可能性が示唆された。
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