| 研究課題/領域番号 |
21592149
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
産婦人科学
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| 研究機関 | 大阪医科大学 |
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研究代表者 |
田辺 晃子 大阪医科大学, 医学部, 助教 (70454543)
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| 研究分担者 |
大道 正英 大阪医科大学, 医学部, 教授 (10283764)
寺井 義人 大阪医科大学, 医学部, 講師 (90278531)
金村 昌徳 大阪医科大学, 医学部, 講師 (40298782)
佐々木 浩 大阪医科大学, 医学部, 助教 (80432491)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2011年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 上皮性卵巣癌 / 抗癌剤耐性 / Akt-mTOR-HIF / VEGF / EMT / GPR30 / EGFR / CD24 / snail / E-cadherin / 白金製剤耐性卵巣癌 / 癌幹細胞 / 上皮間葉形質転換 |
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| 研究概要 |
白金製剤耐性の再発卵巣癌では、癌細胞の集塊として作られる腫瘍の中に抗癌剤に耐性を示し、増殖能が強い細胞の存在が示唆されることからcancer stem cells(CSCs)と呼ばれる癌幹細胞が注目されている。我々はシスプラチンが卵巣癌細胞株に対し上皮間葉形質転換(EMT)化を引き起こし、一方トポテカンはそれらを抑制することを明らかにした。
さらに、近年上皮性卵巣癌の予後不良因子として報告されている膜型のエストロゲン受容体であるGPR30に着目したところ、EMT特異的表現型や増殖能の亢進、抗癌剤耐性化に強く関与していることが分かった。また、病理組織標本を用い免疫染色で検討すると、GPR30発現とEGFR発現を組み合わせることにより有意に予後不良因子となることが判明したため現在論文作成中である。
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