| 研究課題/領域番号 |
21592220
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 山梨大学 |
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研究代表者 |
柏木 賢治 山梨大学, 大学院・医学工学総合研究部, 准教授 (30194723)
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| 研究分担者 |
間渕 文彦 山梨大学, 大学院・医学工学総合研究部, 助教 (20322125)
地場 達也 山梨大学, 大学院・医学工学総合研究部, 助教 (50402061)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 緑内障 / グルタミン酸 / グルタミン酸トランスポーター / 眼グリア細胞 / 網膜神経節細胞 / 遺伝子改変マウス / グリア細胞 / 神経保護 / 神経再生 / ミュラー細胞 / 視神経アストロサイト / セロトニントランスポーター |
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| 研究概要 |
グルタミン酸の細胞外量を調節するグルタミン酸トランスポーターのサブタイプ別の作用を比較検討し、GLASTが網膜神経節細胞(RGC)保護、GLT-1がRGC障害に作用することを見出した。網膜グリア細胞のミュラー細胞がRGC死保護効果を、視神経グリア細胞のアストロサイトが神経突起伸長の促進作用を示すことを明らかにした。この作用にEGFR, Gabbr2, Agtr1a遺伝子がRGC保護に、Id3、Egr1, Gja1p, App, Nr2f2遺伝子がRGC障害に関与することを見出した。ex vivoによる軸索流の可視化システム、RGC定量的評価システムの開発を行った。
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