| 研究課題/領域番号 |
21592223
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 浜松医科大学 |
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研究代表者 |
大坪 正史 浜松医科大学, メディカルフォトニクス研究センター, 助教 (10327653)
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| 研究分担者 |
大石 健太郎 浜松医科大学, メディカルフォトニクス研究センター, 助教 (80345826)
細野 克博 浜松医科大学, 医学部, 助教 (60402260)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2011年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2010年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2009年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
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| キーワード | 緑内障 / 相互作用タンパク / 遺伝子 / シグナル伝達 / 神経科学 / プロテオーム / 生体分子 |
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| 研究概要 |
OPTN相互作用タンパクのうち、眼組織で発現するものについて機能解析を行い、タンパク品質管理系やERストレスと関連があるとされる空胞様異常構造の形成に関与するタンパクとして、SLC4A2を絞り込んだ。緑内障家系で見出されたG26Eアミノ酸置換による機能の変化について検討を加え、SLC4A2タンパクの断片化・局在の変化など異常様態を呈し、空胞様異常構造の形成にも影響することを見出した。このことから、SLC4A2がタンパク品質管理の一端を担い、断片化により空胞様異常構造という生き残りのための構造の構築が不十分となることが、緑内障発症の原因となる可能性が示唆された。我々が新規に発見したOPTNの品質管理系での機能は、最近報告された筋萎縮側索硬化症(ALS)におけるOPTNを含む凝集体の観察とも関連が推測できる。
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