| 研究課題/領域番号 |
21592246
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 昭和大学 |
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研究代表者 |
關 保 昭和大学, 医学部, 兼任講師 (10245855)
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| 研究分担者 |
中町 智哉 昭和大学, 遺伝子組換え実験室, 助教 (30433840)
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| 連携研究者 |
塩田 清二 昭和大学, 医学部, 教授 (80102375)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 眼組織学 / 緑内障 / PACAP / 網膜保護 / 網膜神経幹細胞 / 網膜神経変性 / マウス |
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| 研究概要 |
ラット高眼圧モデルを用いてPACAPによる網膜保護効果を評価したところ、PACAPは二峰性の網膜神経細胞死抑制効果を示し、cAMPとMAPキナーゼを介していることが示された。また、ヘテロ型PACAP遺伝子欠損マウスではNMDA硝子体内投与後の網膜障害が野生型と比較して有意に増加した。以上の結果より外因性・内因性のPACAPが神経節細胞に対して保護効果を示すことが明らかになった。さらに、NMDA投与後の網膜ではBrdU標識細胞が投与3日目でピークとなり、それらBrdU細胞のほとんどがマイクログリア/マクロファージであった。さらにPACAP硝子体投与群では網膜神経保護効果を示すとともに網膜内マイクログリア/マクロファージ数も増加させることが明らかになった。PACAPの神経保護機構にはマイクログリア/マクロファージの網膜内の増加が関連する可能性が示唆された。
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