研究課題
基盤研究(C)
敗血症の際のインスリン抵抗性や代謝不全は、毛細血管機能不全が一因を担うと考えた。代謝制御因子PPARγは毛細血管内皮細胞に豊富に発現し、標的遺伝子であるFABP4・FAT/CD36を誘導する。PPARγの血管内皮特異的ノックアウトマウスを用いた敗血症モデルでは、野生型と比較して生命予後に差異を認めなかった。FABP4/5ダブルノックアウトマウスを用いた敗血症モデルでは、野生型と比較して生命予後が改善した。
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