| 研究課題/領域番号 |
21592304
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
救急医学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
張 京浩 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (50302708)
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| 研究分担者 |
山田 芳嗣 東京大学, 医学部附属病院, 教授 (30166748)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2010年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2009年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 敗血症 / 細胞死 / アポトーシス / 多臓器不全 / 一酸化窒素 / 酸化ストレス / MAP kinase / 抗酸化薬 / 炎症性メディエーター / 急性尿細管障害 |
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| 研究概要 |
敗血症性多臓器不全の病態生理を明らかにするために、培養細胞に炎症性mediatorを投与し、惹起される細胞障害シグナルを検討し、以下の知見を得た。
炎症性mediatorにより細胞死が起こり、そのメカニズムにアポトーシス機構が関与している.
細胞障害性シグナルはNO依存性やMAP kinaseの依存性などにおいて、細胞種により異なる要素がある.
細胞種により有効な薬剤が異なるが、抗炎症作用薬、抗酸化薬に細胞保護作用がある.
アポトーシスの阻害のみでは細胞死を抑制できず、それ以外の細胞死の関与が示唆された.
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